دیابت چگونه شناخته شود؟

علائم دیابت

در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علائم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علائم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علائم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع کننده بیماری در دیابت نوع یک بارز شود (شیفر و همکاران، 2011).

در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌تواند به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود (شیفر و همکاران، 2011).

 

8-1-2- معیارهای تشخیص دیابت

بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا[1] (2012) تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است:

  • ثبت حداقل یک میزان قند خون تصادفی بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به همراه علائم کلاسیک دیابت (پرنوشی، پرادراری، پرخوری).
  • قند ناشتای پلاسمای بالاتر یا مساوی ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (ناشتا به معنای هشت ساعت عدم مصرف هر نوع کالری قبل انجام آزمایش است).
  • هموگلوبین A1C بالای 5/6 درصد
  • نتیجه آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی خوراکی دوساعته بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر

اختلالات پیش دیابتی نیز شامل اختلال تحمل گلوکز و اختلال قند ناشتا می‌باشند که در ادامه به شرح آنها می‌پردازیم.

اختلال تحمل گلوکز: حالتی است که در آن سطح گلوکز خون افراد بالاتر از حد نرمال بوده ولی مقدار آن به حد دیابت کامل نرسیده‌ است. طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتی که قند ناشتای پلاسما زیر ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد و میزان قند دو ساعت بعد مصرف ۷۵ گرم گلوکز (تست تحمل گلوکز) بین ۱۴۰ تا ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد اختلال تحمل گلوکز تشخیص داده می‌شود (سازمان بهداشت جهانی[2]، 2006).

اختلال قند ناشتا: طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتی که قند ناشتا بین ۱۱۰ تا ۱۲۵ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد بیماری دیابت تشخیص داده می‌شود. همچنین نتیجه تست تحمل گلوکز در صورت انجام باید زیر ۱۴۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر شود (سازمان بهداشت جهانی، 2006).

 

 

9-1-2- عوارض بیماری دیابت

عوارض بیماری دیابت به دو نوع عوارض حاد (زودرس) و عوارض مزمن (دیررس) تقسیم‌بندی می‌شود که در ادامه به آنها پرداخته می‌شود.

 

1-9-1-2- عوارض حاد (زودرس) دیابت

عوارض حاد یا زودرس بیماری دیابت شامل کتواسیدوز دیابتی، کومای هیپراسمولار غیر کتونی و هیپوگلیسمی می‌باشد.

کتواسیدوز دیابتی: این عارضه با سه مشخصه بیوشیمیایی کتوز، اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز می‌شود. کتواسیدوز دیابتی می‌تواند به عنوان علامت اولیه در دیابت نوع یک بارز شود ولی معمولاً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیت‌هایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد می‌شود، همچون فراموش کردن دوز انسولین و یا افزایش ناکافی دوز انسولین در وضعیت‌های استرس همچون بیماری و جراحی (شیفر و همکاران، 2011). کتواسیدوز دیابتی با علائم تنفس کاسمال، نفس با بوی کتون، تهوع و استفراغ، دهیدراتاسیون و درد شکم و یا کاهش سطح هوشیاری خود را نشان می‌دهد. درمان این وضعیت درمانی تخصصی است که معمولاً نیاز به بستری اورژانس در بخش مراقبت‌های ویژه دارد. رکن اصلی درمان، هیدراتاسیون و کنترل قند و اسیدوز است (گاگن و گیلبرت[3]، 2013).

کومای هیپراسمولار غیر کتونی: مشخصه اصلی سندرم هیپراسمولار هیپرگلیسمیک که قبلاً شوک یا کومای هیپراوسمولار نامیده می‌شد، هایپراوسمولاریتی خون است. این وضعیت شباهت‌هایی با کتواسیدوز دیابتی دارد با این تفاوت که وجود انسولین مانع از ایجاد کتون‌ها و اسیدوز شدید می‌شود. در این وضعیت هیپرگلایسمی می‌تواند بسیار شدید و گاه بالای ۱۰۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد (شیفر و همکاران، 2011). این وضعیت معمولاً در بیماران دیابت نوع دو دیده می‌شود، و معمولاً با وجود مقادیر بالای قند و نبود کتوز قابل توجه در حضور سایر علایم بالینی تشخیص داده می‌شود (پرتر، بیرز و برکاو[4]، 2006).

در این بیماران دهیدراتاسیون شدیدتر است و متناسب با افزایش اوسمولاریته پلاسما، سطح هوشیاری کاهش پیدا می‌کند. در این عارضه علایم عصبی شامل تشنج و وضعیتی شبیه سکته مغزی مشاهده می‌شود که با تصحیح اوسمولاریتی بهبود می‌یابد. درمان این وضعیت مرگبار باید تهاجمی باشد و شامل تجویز مایعات و انسولین است (گاگن و گیلبرت، 2013).

مطلب مرتبط :   راهنمای خرید فیش پرینتر

هیپوگلیسمی: هیپوگلیسمی یا افت گلوکز خون شامل افت قند به مقادیر کمتر از مقادیر طبیعی (3/3 میلی مول در لیتر) که در واقع عارضه ناشی از داروهای کاهش دهنده قند خون است. این عارضه می‌تواند در پی افزایش مصرف گلوکز در موقعیت‌هایی همچون ورزش زیاده از حد، کمبود دریافت غذایی و یا مصرف مشروبات الکلی ایجاد شود، این وضعیت می‌تواند شدید باشد و به کما یا تشنج منجر شود. وجود احتمال بروز این عارضه پایین آوردن انتظارات درمانی برای کنترل گلوکز خون را الزامی می‌کند. همچنین بروز آن باعث ایجاد ترس در بیمار نسبت به تکرار عارضه و بی‌توجهی به کنترل قند می‌شود. لذا در درمان دیابت توجه جدی می‌شود که از این عارضه پیشگیری شود. در صورت بروز درمان بسته به شدت علایم می‌تواند با مصرف خوراکی یا تزریقی قند و انجام اقدامات تشخیصی و تعیین قند خون صورت گیرد (کلیتن، وو و یل[5]، 2013).

 

2-9-1-2- عوارض مزمن (دیررس) دیابت

نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه: بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در طول عمر خود علائم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر به کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایع‌ترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده دفع پروتئین از ادرار (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، فشار خون بالا، جنسیت مذکر، چاقی و مصرف سیگار. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی دفع پروتئین آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرار منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌انجامد. در اواخر این روند، سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود (مک‌فارلن، گیلبرت، مک‌کلم و سنیور[6]، 2013).

علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به طور مستقل یا همزمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار نارسایی کلیوی آلبومینوری وجود ندارد. این مساله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند (مک‌فارلن و همکاران، 2013).

نحوه پیشگیری از این بیماری از طریق کنترل دقیق قند خون بالا، درمان جدی فشار خون بالا، پرهیز از مصرف داروهای نفروتوکسیک، کاهش وزن، فعالیت بدنی مناسب و مستمر و محدودیت نمک و پروتئین مصرفی پیشگیری میسر است (جانسن، 1991).

نوروپاتی دیابتی: بیماران دیابتی ممکن است دچار طیف گسترده‌ای از اختلالات چندگانه اعصاب شوند که انواع اعصاب مختلف حسی و حرکتی را می‌تواند درگیر کند. این عارضه معمولاً طی ۱۰ سال از بروز بیماری در ۴۰ تا ۵۰ درصد از دیابتی‌ها مشاهده می‌شود. افراد مبتلا شده به دیابت نوع 1 تا پنج سال پس از بروز بیماری ممکن است دچار نوروپاتی نشوند اما در دیابت نوع 2 ممکن است این عوارض از همان ابتدا وجود داشته باشند. فاکتورهای خطری که ریسک بروز نوروپاتی را در دیابتی‌ها افزایش می‌دهند عبارتند از: افزایش میزان قند خون، افزایش تری‌گلیسیرید خون، شاخص توده بدنی بالا، مصرف سیگار و فشار خون بالا. زخم پای دیابتی تا حدود زیادی وابسته به نقص حسی ناشی از نوروپاتی دیابتی است که خود عارضه جدی است و می‌تواند منجر به قطع عضو شود. از مشکلات دیگر در نوروپاتی دیابتی دردهای نوروپاتیک است که ناشی از اختلال در اعصاب سمپاتیک است و می‌تواند مشکلات بسیاری برای بیمار و درمانگر ایجاد کند. تشخیص زودرس نوروپاتی اهمیت زیادی در پیشگیری از عارضه‌های آن دارد (بریل، پرکینز و تات[7]، 2013).

نحوه پیشگیری از این بیماری شامل کنترل دقیق قند خون، مراقبت صحیح و مستمر پاها و تشخیص زودرس ضایعه‌های پا از جمله معاینه منظم پاها از نظر هر گونه تاول، بریدگی و یا خراش، اجتناب از ضربه و حرارت زیاد و شستشو و خشک کردن پا و قطع مصرف دخانیات است (مدنی، 1382).

مطلب مرتبط :   انواع جهان بینی رهبری از منظر روانشناختی

رتینوپاتی دیابتی: دیابت می‌تواند باعث نابینایی شود. رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت موارد جدید نابینایی در افراد مسن است. کاهش بینایی همچنین با عوارض دیگری شامل افتادن، شکستگی استخوان ران و افزایش چهار برابر مرگ و میر همراه است. به طور کلی رتینوپاتی دیابتی به سه شکل دیده می‌شود: ۱- ادم ماکولا (نشت عروقی منتشر و یا موضعی در ماکولا) ۲- تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی عروقی، مالفورماسیون‌های عروقی یا رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو) و
3- انسداد شریانی شبکیه در مراحل آخر (بوید و همکاران، 2013).

نحوه پیشگیری از این بیماری شامل کنترل مطلوب قند خون (مهمترین عامل پیشگیری از پیشرفت رتینوپاتی)، کنترل دقیق فشار خون، جستجو و درمان زودرس تغییرات رتین (شبکیه)، جستجو و درمان زودرس کاتارکت (آب مروارید) و جستجو و درمان زودرس گلوکوم (آب سیاه) است (اردکانی و همکاران، 1384).

بیماری‌های قلبی و عروقی: بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند به طوری که علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی بیماری‌های قلبی است. ۶۵ تا ۸۰ درصد از دیابتی‌ها در اثر بیماری‌های قلبی می‌میرند و این مشکلات در سنین پایین‌تری ایجاد می‌شود. یک سوم از سکته‌های قلبی در این بیماران بدون علایم شناخته شده سکته اتفاق می‌افتد (پویریر، دوفور، کارپنتیر و لارس[8]، 2013). ریسک بیماری‌های قلبی و عروقی در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته است. مشخص شده است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است (استون، فیجیث، گرور، لونزیک و لن[9]، 2013).

به طور کلی، شیوع عوارض بیماری دیابت به ترتیب زیر می‌باشد:

نوروپاتی 72 درصد، افسردگی 60 درصد، افزایش فشار خون 50 درصد، رتینوپاتی 44 درصد، هیپرکلسترومی 37 درصد، هیپرتری گلیسیریدمی 37 درصد، بیماری ایسکمیک قلبی 25 درصد، باکتریوری 17 درصد، نارسایی قلبی 12 درصد، نفروپاتی 10 درصد، کاتاراکت 5 درصد، پای دیابتی 5/2 درصد (ریجیسینگهانی، 2002).

 

10-1-2- زخم‌های دیابتی

زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی و یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی نوع ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ درصد افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در آمریکا بیش از ۸۰ درصد آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت و یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌ خطر می‌اندازند. به طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ و یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.

سندرم پای دیابتی: پای دیابتی به هر گونه آسیب و پاتولوژی که نتیجه مستقیم دیابت و یا عوارض دراز مدت (و یا مزمن) دیابت در پای بیمار است گفته می‌شود. حضور آسیب‌های دیابتی مختلف در پا، سندرم پای دیابتی نامیده می‌شود. اتیولوژی زخم‌های دیابتی شامل موارد بسیاری است. در یک مطالعه، ‎۶۳ درصد زخم‌های دیابتی به ۳ مورد نوروپاتی حس محیطی، دفرمیتی (تغییرشکل) و تروما نسبت داده شده‌اند که بیشترین پاتولوژی و آسیب در پای بیمار اتفاق می‌افتد.

علائم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر است: میخچه، کالوس، ناهنجاری‌های استخوان پا، تب، قرمزی، ادم یا دیگر علائم عفونت، بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود می‌آید، زخم‌های پا که در اثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست و یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود)، تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف، کند بودن مراحل بهبود زخم و پینه بستن پا و انگشتان چماقی.

 

[1]– American Diabetes Association

[2]– World Health Organization

[3]– Goguen & Gillbert

[4]– Porter, Beers & Berkow

[5]– Clayton, Woo & Yale

[6]– McFarlane, Gillbert, MacCallum & Senior

[7]– Bril, Perkins & Toth

[8]– Poirier, Dufour, Carpentier & Larose

[9]– Stone, Fitchett, Grover, Lewanczuk & Lin