اختلالات وابسته به آمفتامین (یا شبه آمفتامین)
آمفتامین‌ها در بریتانیا، استرالیا و چندین کشور اروپای غربی پس از حشیش رایج‌ترین داروی غیرمجاز هستند. در ایالات متحده هنوز هم میزان مصرف کوکائین درحال حاضر و در طول عمر بیشتر از میزان مصرف غیرطبی آمفتامین‌ها است و در برخی مطالعات تعداد سوء مصرف‌کنندگان این داروها 600 هزار نفر گزارش شده است. علاوه بر این مت آمفتامین و یکی از داروهای مشابه آمفتامین نیز به صورت یک داروی عمده مورد سوء مصرف درآمده است. سولفات آمفتامین راسمات . نخستین بار در 1887 تولید شد و در سال 1932 به عنوان یک داروی استنشاقی قابل وصول بدون نسخه برای رفع احتقان بینی و آسم در کار بالینی وارد شد. در 1937 قرص‌های سولفات آمفتامین برای درمان نارکولپی پارکینسون پس از آسنفالیت، افسردگی و بی‌حالی معرفی شد. آمفتامین‌ها طبق نظر اداره دارو خوراک موارد مجاز مصرف آمفتامین محدود به اختلال کمبود توجه بیش فعالی، و نارکولپی است. آمفتامین‌ها در درمان چاقی، افسردگی، کج خلقی، سندرم خستگی مزمن، سندرم نقص اکتسابی (ایدز)، و ضعف اعصاب (نوراستنی) و به عنوان درمان کمکی افسردگی مقاوم به درمان دارویی نیز به کار می‌روند.
1-8-2 همه‌گیری شناسی
در سال 2000 حدود 4 درصد جمعیت ایالات متحده از داروهای محرک استفاده کرده بودند. گروه سنی 18 تا 25 سال بالاترین سطح مصرف را گزارش کردند و پس از آن گروه سنی 17-12 ساله قرار دارد. مصرف آمفتامین‌ها در تمام گروه‌های اقتصادی- اجتماعی دیده می‌شود، اما گرایش کلی برای مصرف آمفتامین بین سفیدپوستان متخصص بالاست. از آنجا که آمفتامین‌ها با نسخه برای کاربردهای خاص قابل وصول هستند، پزشک تجویزکننده باید از خطر سوء مصرف آمفتامین توسط افراد دیگر، از جمله دوستان، اعضای خانواده بیماری که آمفتامین دریافت می‌کند آگاه باشد. در مورد همه‌گیرشناسی مصرف آمفتامین طرح داده‌های قابل اعتمادی در درست نیست. برطبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیص اختلالات روانی (DSM-IV-IR) شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (همان منبع).
2-8-2 نوروفارماکولوژی
تمام آمفتامین‌ها سریعاً از راه دهان جذب شده و تأثیر آنها معمولاً ظرف یک ساعت پر از مصرف خوراکی ظاهر می‌شود. آمفتامین‌های کلاسیک از راه وریدی هم مصرف می‌شوند و از این طریق تأثیر آنها تقریباً بلافاصله ظاهر می‌شود. آمفتامین‌های کلاسیک (دکستروآمفتامین، مت آمفتامین و متیل فنیدیت) تأثیر اولیه خود را از طریق آزادسازی کاتکولامین‌ها (به خصوص دوپامین) از پایانه‌های پیش سیناپسی اعمال می‌کنند. این اثرات به خصوص برای نورون‌های دوپامینرژیک که از ناحیه تگمنتال شکمی به قشر مخ و ناحیه لیمبیک کشیده می‌شوند قوی‌تر است. این مسیر را مسیر پاداش نامیده‌اند و فعال شدن آن احتمالاً مکانیسم اعتیادآور عمده آمفتامین‌ها است. آمفتامین‌های طراح (نظیر DOM,MMDA,MDEA,MDMA) موجب آزادسازی کاتکولامین‌ها (دوپامین و نوراپی نفرین) و سروتونین می‌شوند. سروتونین ناقل عصبی است که در مسیر عصبی شیمیایی عمده توهم زاها نقش دارد (همان منبع).